Vad jag lärt mig om Obesitas
Det är skillnad mellan övervikt och obesitas, jag tror inte alla förstår vad som händer biologiskt när kroppen drabbas av en viss mängd fett.
Jag vet att det var mycket jag inte hade en aning om förrän jag började gräva.
Det som ställde mig mest var att det finns en brytpunkt (och givetvis är den dessutom olika från person till person – så tro inte att något är lätt här i livet) när fettvävnaden förändras från att vara ett passivt energilager till att bli ett dysfunktionellt och inflammatoriskt aktivt organ.
BMI (ni som känner mig vet vad jag tycker om BMI som verktyg) togs fram av en vit europeisk man på 1800‑talet, baserat på just vita europeiska mäns kroppar. Det är därför måttet ofta träffar fel för kvinnor, äldre och för många andra grupper.
Men eftersom det fortfarande är det verktyg vården använder, är det också det vi förväntas rätta oss efter. Oavsett hur väl det råkar passa just våra kroppar.
Så.
De formella gränserna (WHO / Socialstyrelsen / EU)
-
BMI 18.5–24.9 → Normalvikt
-
BMI 25–29.9 → Övervikt
-
BMI ≥ 30 → Obesitas (fetma)
-
BMI ≥ 35 → Obesitas grad II
-
BMI ≥ 40 → Obesitas grad III
Det är alltså BMI 30 som är brytpunkten. Men, och det är här det blir intressant, det är en förenklad yttre markör för en inre biologisk förändring. BMI är egentligen bara en proxy för när fettvävnaden börjar bete sig som ett inflammatoriskt organ.
När jag var som tyngst hade jag BMI 40. Inte med bästa vilja i världen kan jag påstå att jag "bara var lite överviktig" även om jag i mina blindaste stunder verkligen försökte.
Så vad var det då som hände? Och när går övervikten över i obesitas? Varför slutade mina verktyg att fungera?
1. Fettcellernas kapacitetstak (Adipocythypoxi)
Fettceller är fantastiska på att expandera för att lagra energi. Men de har en biologisk maxgräns.
-
Före brytpunkten (Övervikt): Fettcellerna blir större, men de kan fortfarande hanteras av kroppen. Blodkärlen hinner växa med i samma takt och förser cellerna med syre.
-
Efter brytpunkten (Obesitas): Cellerna blir så enormt stora att det lokala blodkärlsnätet inte längre räcker till. Det uppstår akut syrebrist (hypoxi) djupt inne i fettvävnaden. När fettcellerna drabbas av syrebrist börjar de må dåligt, kvävas och slutligen dö.
2. Inflammationen som "smittar" hela kroppen
När dessa syrefattiga fettceller börjar gå under, skickar de ut biologiska nödsignaler (proinflammatoriska cytokiner som TNF-alfa och IL-6).
-
Kroppens immunförsvar (makrofager) skyndar till fettvävnaden för att "städa upp" de döda cellerna.
-
Detta skapar en kronisk, låggradig inflammation i fettet. Det är den här inflammationen som är det stora haveriet. Den stannar nämligen inte i fettet; den läcker ut i blodomloppet och sprider sig till resten av kroppen. Det är denna konstanta immunreaktion som skadar kärlväggarna, sliter på organen och underhåller det matbrus och den trötthet som ofta följer med sjukdomen.
3. Lipotoxicitet – När fettet hamnar på fel ställe
När fettvävnaden har nått sitt absoluta kapacitetstak och drabbats av inflammation, förlorar den förmågan att lagra mer fett. Det blir fullt.
-
Men om det fortsätter att strömma in energi i systemet, har fettet ingenstans att ta vägen. Det börjar då dumpas på ställen där det absolut inte ska vara; i och runt våra inre organ.
-
Detta kallas lipotoxicitet (fettförgiftning). Man får fettinlagring i levern (fettlever), runt hjärtat, i musklerna och – kritiskt nog – i bukspottkörteln. När fettet tränger in i bukspottkörteln skadas de insulinproducerande betacellerna mekaniskt och kemiskt. Det är här den metabola gungbrädan knäcks helt, och steget till typ 2-diabetes blir ett faktum.
Det är när kroppen har passerat den här osynliga biologiska gränsen som obesitas blir en självupprätthållande sjukdom. Det inflammatoriska tillståndet stör mättnadshormonerna (som GLP-1) från att nå fram till hjärnan och det fysiologiska matbruset skruvas upp till max.
Kroppen har hamnat i en biologisk återvändsgränd där den upplever att den svälter, trots att den har ett överskott av energi lagrat. Och mot biologin förlorar disciplinen, förr eller senare.
Att säga till någon som har passerat denna brytpunkt att "bara äta mindre och röra sig mer" är som att säga till någon vars bilmotor har skurit på grund av oljebrist att de "bara behöver gasa lite mer". Det här påståendet, "ät mindre och rör dig mer", ofta propagerat av "gym-bro's" kan göra mig så upprörd att jag studsar i stolen.
Motorn är trasig.
Systemet har havererat.
Det är därför läkemedelsbehandling ofta blir nödvändig, för att dämpa inflammationen, avlasta organen och mekaniskt återställa signalerna så att biologin överhuvudtaget kan börja fungera normalt igen.
Det är nu vi kommer till matbruset som jag varit intimt bekant med.
Man skulle kunna förklara det så här: Det finns flera sorters brus, och för att veta vad man ska göra behöver man förstå vilket brus det är man lider av.
Och åtminstone kände inte jag till det kemiska förrän jag fick höra det av en läkare som förklarade att det inte är min viljestyrka som brustit, det är reglaget som är trasigt.
1. Det biologiska matbruset (Kemi-bruset)
-
Var det sitter: I hypothalamus och tarmhormonerna (GLP-1/GIP).
-
Orsak: Signalerna mellan tarm, fettvävnad och hjärna fungerar inte längre optimalt. Hjärnan är fast i ett konstant, felaktigt "svält-läge" och skriker efter energi dygnet runt, oavsett hur mycket du precis har ätit. Till och med i sömnen i vissa fall.
-
Kan det lösas med psykologi/vanor? Nej. Viljestyrka kan hjälpa dig att stå emot en signal. Den kan inte stänga av signalen. När själva hungerregleringen är dysreglerad krävs ibland medicin för att få ner volymen.
2. Det emotionella matbruset (Tröst-bruset)
-
Var det sitter: I det mesolimbiska belöningssystemet och amygdala (hjärnans känslocentrum).
-
Orsak: Hjärnan har lärt sig att använda mat som en känslomässig regulator. När du är stressad, uttråkad, arg, ledsen eller ensam, triggas tankar på mat eftersom hjärnan desperat vill ha den dopaminkick som dämpar de jobbiga känslorna.
-
Kan det lösas med psykologi/vanor? Ja, absolut. Det är här KBT, samtalsterapi och mindfulness glänser. Genom att identifiera de underliggande känslorna och hitta andra sätt att hantera stress eller ångest på, kan man bryta loopen och få bruset att tystna.
3. Det diet-framkallade matbruset (Svält-bruset)
-
Var det sitter: I kroppens evolutionära överlevnadsmekanismer.
-
Orsak: Hårda, restriktiva dieter, jojobantning eller att förbjuda specifika livsmedel. När du ger kroppen för lite energi under en period, tror den att det är krig eller hungersnöd. Den svarar med att skruva upp fixeringen vid mat till absolut max för att tvinga dig att leta efter kalorier.
-
Kan det lösas med psykologi/vanor? Ja. Detta löser man bäst genom "bättre vanor" – närmare bestämt genom att sluta banta. När man börjar äta regelbundet, tillräckligt mycket och tillåter all mat, inser den primitiva hjärnan att faran är över, och bruset lägger sig.
Varför detta är så viktigt?
Den stora tragedin är att personer som lider av kemi-bruset i decennier blivit ordinerade verktyg som bara biter på det emotionella eller diet-framkallade bruset. De har skickats till viktväktare, dietister och terapeuter för att "ändra sitt beteende".
När det inte fungerar (eftersom man inte kan prata omkull en hormonbrist) har individen lagt skulden på sig själv och känt sig misslyckad.
De som har ett GLP-1/GIP-system där signalerna inte fungerar längre som de ska har ett kroniskt biologiskt matbrus som pågår oavsett hur mätta, harmoniska eller välnärda de är.
Genom att förstå att det finns olika sorters brus blir det uppenbart för mig varför medicinen känts som en sådan befrielse, för det är inte så att den gått in och förändrat min personlighet eller min disciplin. Den går bara in och släcker den biologiska radiostationen som har stått och brusat i bakgrunden.
Nu tar jag Mounjaro (tirzepatid), som efterliknar två olika hormoner samtidigt: både GLP-1 och GIP. Det är GIP-komponenten som är den stora skillnaden mellan Mounjaro och Ozempic.
Forskarna har upptäckt att GIP-receptorer finns i extremt hög koncentration i just de delar av hjärnan som styr känslor, motivation och belöning (det mesolimbiska systemet). När Mounjaro aktiverar både GLP-1 och GIP samtidigt, händer något spännande:
GLP-1-delen släcker den fysiologiska hungern och talar om för magen och hypothalamus att du är mätt.
GIP-delen går direkt på belöningssystemet och drar ner volymen på dopaminpåslaget.
Ozempic (semaglutid) efterliknar ett hormon: GLP-1. Den går in i hjärnan och sätter sig på GLP-1-receptorerna, vilket är jätteeffektivt för att dämpa den fysiologiska hungern i hypothalamus och bromsa magsäckstömningen.
Men när det gäller att dämpa den djupt rotade hedoniska längtan, tankesnurren kring mat i belöningssystemet, räcker singelsignalen ibland inte hela vägen fram för att tysta bruset helt hos alla.
De stora kliniska (som SURPASS-studierna) har visat att tirzepatid (Mounjaro) i genomsnitt ger en markant större viktnedgång och bättre blodsockerstabilitet än semaglutid (Ozempic). Men i patientintervjuer och kliniska observationer är den absolut största skillnaden just hur effektivt Mounjaro stänger av matbruset, även vid lägre doser, jämfört med vad Ozempic ofta lyckas med.
Fram till för bara några år sedan betraktades fetma, metabol dysfunktion och det därtill kopplade "matbruset" till stor del som beteendeproblem inom psykiatrin. Det håller snabbt på att skifta.
Obesitas är en livslång sjukdom. Risken finns att vid avslutad behandling kommer vikten att skjuta i höjden direkt eftersom den underliggande sjukdomen finns kvar.
-
De stora kliniska uppföljningsstudierna (bland annat SURMOUNT-4) har tittat på precis detta. Patienter som gick ner kraftigt i vikt under ett år fick sedan antingen fortsätta med tirzepatid eller byta till placebo (sockerpiller).
-
Resultatet var hårt: De som fick sockerpiller fick direkt tillbaka sitt matbrus. Hjärnan trodde omedelbart att kroppen befann sig i en akutsituation av svält, skruvade upp hungersignalerna till max och sänkte ämnesomsättningen. Inom ett år hade de i snitt gått upp två tredjedelar av vikten de förlorat.
Motståndet mot långvarig behandling bygger ofta på föreställningen att obesitas främst är ett beteendeproblem. Den synen utmanas allt mer av modern forskning.
Vi har inga problem med att folk tar blodtrycksmediciner, astmainhalatorer eller kolesterolsänkande tabletter resten av livet. Ingen anser att en person med högt blodtryck har "fuskat" eller har "dålig karaktär" för att de behöver en tablett på morgonen för att hålla sina kärl hela.
Att tysta det biologiska kemi-bruset handlar om att behandla en kronisk dysfunktion i det endokrina systemet.
Att förstå att behandlingen är långsiktig betyder att jag kan sluta kämpa mot min egen biologi och i stället låta medicinen göra det jobb min kropp har haft svårt att klara på egen hand.
Källor:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674813/
https://www.mdpi.com/1422-0067/27/4/1886
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34170647/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35133415/
https://www.jomes.org/journal/view.html?doi=10.7570/jomes22067
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10122586/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12889473/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12770913/
https://www.pbrc.edu/news/media/2026/food-noise-eco.aspx
Gillar
Kommentarer
-
Tusen tack för detta faktapaket! Du tillfredsställde min kunskaphunger kring just detta med matbrus, hur mekanismerna styr vårt ätande och att det finns olika typer av matbrus. Dessutom gav du svar på dessa olika typer av medicin jag funderat över.
Jag följer gärna med din resa tillsammans med Mounjaro, eftersom mina egna tankar också gått i den riktningen att detta skulle vara ett bra alternativ för egen del.
-
Vilket intressant i lägg, tack! Det ska bli spännande att följa dig, främst eftersom jag har flera i min närhet som kämpar med obesitas. När jag vägde som mest, 94 kg, kvalade väl också jag in. På den tiden fanns ingen medicin i sikte, och jag hade ändå inte haft råd. Isåfall hade jag säkert hoppat på tåget. Men jsg är ändå tacksam att det blev som det blev. Jag hade aldrig lärt mig allt jag vet om mat och hälsa om det funnits en snabb genväg till lägre vikt. Och kanske hade jag förlorat ett av livets stora glädjeämnen, lusten till god mat?
Jag har fortfarande en fråga kvar, trots alla dina fakta. Hur börjar det? Varför, och när, uppstår det farliga matbruset, och varför drabbas bara vissa?Jag har alltid trott att min fetma föddes ur en livssituation med för mycket stress, en period i livet med många barn, heltidsarbete och snedvridna prestationskrav. En period som ändå var i stort sett lycklig. Arv och miljö har jag också trott, min pappa var inte sjukligt fet men vägde sig varje morgon hela livet och meddelade bekymrat, eller glatt, resultatet.
.
Senast uppdaterad 8 juni 2026 07:09
-
För min del är jag övertygad om att jag föddes till "snaskoman", som mamma kallade mig.
Så långt tillbaka som jag kan minnas har mycket (allt...) i livet kretsat om att äta. Socker. Eller motsvarande.Farinsocker åts burkvis, sirap drack jag, honung, sockerbitar, jag stal pengar och köpte godis. När jag inte stal godis. Jag kommer väl ihåg känslan av att frossa i rostat bröd med marmelad hos en kompis, och vemodet, sorgen, när brödet var slut.
Osv.
Det som ändå är skillnaden idag är ju att det finns ett medvetande om missbruksproblematik även runt mat, sötsaker, kolhydrater. Det fanns ju liksom inte på 50- och 60-talet när jag växte upp.
Om jag hade varit tjock som en tunna hade folk runtomkring kanske fattat att det var något knas, men jag var ju smal som ett streck.
Det gick över 🤣
Senast uppdaterad 8 juni 2026 07:47
-
MAS63, det är spännande redskap, de nya medicinerna. Vilken av dem man behöver, dos och hur länge är en hel vetenskap men nu har vetenskapen verktyg som visar att det inte bara är en fråga om viljestyrka längre. Det är inget fel på alla som kämpar, men står still i vikt. Det är mycket mer komplext än bara "ät mindre, rör dig mer" och fitnessbranschen hanterar det där uselt! (Jag är fortfarande uppretad på det resonemanget)
Seglar67, bra fråga, det är en av de stora frågor forskningen fortfarande försöker förstå. Det korta svaret är att det sannolikt inte finns bara en orsak, utan som du är inne på; många.
Genetik verkar spela stor roll. Vissa människor verkar födas med ett hunger- och mättnadssystem som är betydligt känsligare än andras. Två personer kan leva nästan identiska liv och ändå reagera helt olika på samma kostmiljö.
Sedan kommer miljöfaktorerna ovanpå det: stress, sömnbrist, vissa läkemedel, hormonella förändringar, graviditeter, psykisk ohälsa, trauma, ultraprocessad mat och upprepade bantningsförsök.
Det intressanta är att många som utvecklar obesitas beskriver att de kan peka ut en period i livet då något förändrades. För vissa var det efter en graviditet. För andra efter år av jojobantning. För ytterligare andra efter stress, utmattning eller sjukdom. Men vissa kan inte identifiera någon tydlig utlösande faktor alls.
Så den mest ärliga förklaringen jag kan ge, som jag ser det, är att det sannolikt krävs en kombination av genetisk sårbarhet och miljöpåverkan.
När matbruset uppstår är också individuellt. Hos vissa verkar det finnas redan i barndomen. Hos andra kommer det gradvis under vuxenlivet. Och hos vissa uppstår det först efter att kroppen under lång tid har kämpat mot övervikt och metabol belastning.
Det är också därför två personer kan se ut att leva på exakt samma sätt, men bara den ena utvecklar obesitas.
Sedan är medicinen inte så mycket en genväg som det är en nyckel till en dörr som varit låst. En person på medicin måste fortfarande göra jobbet, hålla koll på vad man äter och sköta sin träning.
Det är en fin bild på dig, det har hänt mycket sedan dess
LinusPL, det känner jag igen, jag var häst-tjej som ung, på 70- och 80-talet, absolut inte överviktig men musklig och åt stora portioner, men jag rörde mig mycket också, och eftersom ingen skjutsade mig fick jag cykla vart jag skulle. Så ska jag peka ut var det smög sig på första gången så var det i ett dåligt förhållande. Stress i arbetslivet. Småbarnsliv hemma. Där någonstans, tro jag, började vikten smyga uppåt som en hiss där kablarna gått av och jag märkte det inte förrän jag träffade mannen jag är gift med. Det var över 20 år sedan, men kampen mot vikten, den har jag kvar.
Kanske kan jag vinna den här gången?
-
Mycket informativt, tack!
-
Varsågod gittan52
-
Det var en genomgång som heter duga. Tack tll dig och tack för att vetenskapen går framåt. Jag hoppas att synen på människan i vårt samhälle också förändras med kunskapen landvinningar. Men visst kan man drabbas av visceralt fett utan obesitas? Var det inte så för salige Michael Mosley t ex?
-
Vad kul att du gillade det BirtheX! Ja, du har absolut rätt där. Obesitas och visceralt fett är inte samma sak.
En del människor kan ha normalt BMI och ändå lagra oproportionerligt mycket fett runt de inre organen. Michael Mosley är ett av de mest kända exemplen. Han hade normal vikt men upptäckte att han bar på betydande mängder visceralt fett och metabol risk ändå.
Termen "Smalfet" har funnits i gymkretsar ganska länge, dvs en person som bantat ner sig till normalvikt men på bekostnad av fettfri massa. Procentuellt har de högre fettprocent på kroppen än förut, och ibland sämre metabol hälsa än deras BMI antyder. forskningen har t om ett närliggande begrepp: normalviktig obesitas som beskriver personer med normalt BMI men hög fettmassa och ofta sämre metabol hälsa än man skulle tro.Två personer kan ha samma fettprocent på kroppen men ändå ha helt olika riskprofiler. Det är det som gör det så svårt att bara bedöma med en blick, en person med 30% fett på kroppen och mycket muskler kommer att se bulligare ut än den som har samma fettprocent men saknar mycket muskler. Den senare är mer utsatt trots samma fettprocent.
Man kan vara överviktig och metabolt relativt frisk. Man kan vara normalviktig och metabolt sjuk. Och man kan vara "smalfet" (normalviktig på utsidan men med en kroppssammansättning som ökar risken för framtida problem).
Det är en av anledningarna till att många forskare idag är mer intresserade av var fettet sitter och hur mycket muskelmassa man har än av själva vikten i sig. BMI är användbart som grovsortering, men det säger väldigt lite om kroppens faktiska sammansättning.
-
Tack för att du delar med dig, mycket värdefullt! 🙏
-
Varsågod Johan, jag tänkte nog att det var fler än jag som undrade varför det blivit sånt halabalo om det där
-
Vilken bra sammanfattning! och visst är det underbart att forskningen går framåt så att gamla värderingar som "det handlar bara om att röra sig mer än vad man gör av med" kan kastas i papperskorgen för gott.
Så enkelt är det ju inte för då hade alla gjort så, det hade fungerat och ingen varit tjock. Forskningen kan hjälpa till att lyfta bort skammen som är ganska utbredd om att tjocka har sämre karaktär, är lite korkade som inte vet hur man bör äta och är lata.
Naturligtvis har det betydelse vad och hur mycket man äter för att gå ner i vikt. Men ingen är bättre i de kunskaperna än de som i åratal eller decennier jojobantat och provat allt med stor iver och intensitet och ändå gått upp mer till slut. Kemin i kroppen är stundtals väldigt orättvis precis som vid andra sjukdomar och det är underbart att det nu finns medicin som gör att allt vi tidigare lärt oss nu fungerar att genomföra. -
Tack Alzarin, jag håller med dig! Det finns väldigt mycket okunskap och fördomar, till och med inom vården där man borde veta bättre.
Logga in för att skriva en kommentar.